痛风

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2015年10月28日 (三) 12:27岁月静好讨论 | 贡献的版本

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  痛风汉语拼音:Tongfeng;英语:Gout),一组遗传性或获得性尿酸代谢失调的疾病。有明显的家族性,大多属常染色体显性遗传。

  病因是尿酸代谢异常,导致血尿酸过高。尿酸是人体内嘌呤类化合物分解代谢的最终产物,尿酸生成增多或肾脏排尿酸减少,血尿酸均可增高。尿酸生成增多的原因为:①嘌呤生物合成增加。②机体内核酸转换加速。③摄入高嘌呤或高嘌呤前体食物。

  临床可分为原发性痛风及继发性痛风两类。原发性痛风主要是先天性嘌呤代谢紊乱引起,机理不明。又可分为两类:一类是尿酸生成过多和排泄过少,属多基因遗传;一类有酶缺陷,为幼儿及青少年痛风,是罕见的性联遗传病。继发性痛风及高尿酸血症作为一种合并症,发生于某些骨髓增生性疾病,如真性红细胞增多症、白血病、多发性骨髓瘤等。肾功能衰竭、各种肾脏病、高血压及心肾血管疾病晚期使尿酸潴留体内。噻嗪类、利尿酸、速尿等药物,抑制尿酸排泄,也可造成高尿酸血症。

  早期无自觉症状,若血尿酸过高时即出现明显症状,主要表现有关节炎、痛风石及肾结石等。痛风有急、慢性之分,急性关节炎常在夜间突然发作,可由外伤、手术、饮酒过度和感染等诱发。初期单关节受累,以拇指及第一跖关节为好发部位,其次为手足小关节及踝、足跟、膝、腕、肘和指关节等,关节红肿、发热,有明显压痛,关节活动受限,并伴有发热、头痛、脉速等。急性发作数周后可自行缓解。多数患者在一年内有第二次发作。若无适当治疗,发生次数逐渐增多,不同关节或同一关节反复发作,形成慢性痛风关节炎,关节逐渐破坏,失去运动功能。几次发作后约半数病人在耳壳或耳轮部出现痛风石。尿酸排泄增多者可发生肾结石。若肾组织因过量尿酸盐沉着而遭到破坏,易继发感染,长期不能控制,可造成肾组织破坏、萎缩,最后导致肾功能衰竭、尿毒症乃至死亡。化验检查中,血尿酸高达5~7mg/dl以上。但有的病人在急性期中血尿酸也可完全正常,血沉快,白细胞高。早期骨关节无明显X射线变化,晚期近关节端可见圆形或不规则穿凿样透亮区。

  根据典型临床表现、血尿酸高、秋水仙碱疗效好,并除外继发性原因,基本可以作出诊断。确诊可在关节腔穿刺液白细胞中、痛风石穿刺物或活检组织中发现尿酸钠结晶。急性痛风性关节炎应与化脓性关节炎、蜂窝组织炎、外伤性关节炎、急性风湿病等相鉴别。慢性痛风性关节炎应与类风湿关节炎相鉴别。

  治疗需控制急性炎症。秋水仙碱对急性痛风性关节炎有特效,其他如消炎止痛药布洛芬、扶他林等为次选药物。对病情严重者可与糖类皮质激素合用。促进尿酸排泄的药物有羧苯磺胺(丙磺钙)、苯磺唑酮、苯溴酮等,适用于肾功能尚好、血尿素氮在14.3mmol/l(40mg/dl)以下、无肾尿酸结石的病人。抑制尿酸合成药物主要为别嘌呤醇,适用于尿酸生成和排泄过多、尿酸结石反复形成或伴多次发作、用排尿酸药无效或其他不适合于用排尿酸药的患者。

  慢性痛风可用小剂量秋水仙碱预防和控制发作,若肾功能正常,无肾结石,则应与排尿酸药合并使用。多饮水保持每日尿量2000ml以上,以利尿酸排泄,避免高嘌呤食物、禁酒、增加活动以防止过胖。

  继发性痛风除治疗原发病外,治疗原则与原发性痛风相同。